यस हप्ता, शीर्ष अकादमिक जर्नल नेचरले स्ट्यानफोर्ड विश्वविद्यालयमा प्रोफेसर फेंग लिआङको टोलीद्वारा एक अनलाइन अनुसन्धान पत्र प्रकाशित गर्यो, जसले रगत-मस्तिष्क अवरोध लिपिड यातायात प्रोटीन MFSD2A को संरचना र कार्यात्मक संयन्त्र प्रकट गर्यो।यो खोजले रगत-मस्तिष्क अवरोधको पारगम्यतालाई विनियमित गर्न औषधिहरू डिजाइन गर्न मद्दत गर्दछ।
MFSD2A एक फास्फोलिपिड ट्रान्सपोर्टर हो जुन डोकोसाहेक्साएनोइक एसिड मस्तिष्कमा एन्डोथेलियल कोशिकाहरूमा उठाउनको लागि जिम्मेवार छ जसले रगत-मस्तिष्क अवरोध बनाउँछ।Docosahexaenoic एसिड DHA को रूपमा चिनिन्छ, जुन मस्तिष्कको विकास र कार्यसम्पादनको लागि आवश्यक छ।MFSD2A को कार्यलाई असर गर्ने उत्परिवर्तनले माइक्रोसेफली सिन्ड्रोम भनिने विकास समस्या निम्त्याउन सक्छ।
MFSD2A को लिपिड यातायात क्षमताको मतलब यो प्रोटीन रगत-मस्तिष्क अवरोधको अखण्डतासँग नजिकको सम्बन्ध छ।अघिल्लो अध्ययनहरूले पत्ता लगाएको छ कि जब यसको गतिविधि कम हुन्छ, रगत-मस्तिष्क अवरोध चुहावट हुनेछ।यसैले, MFSD2A लाई एक आशाजनक नियामक स्विचको रूपमा मानिन्छ जब यो मस्तिष्कमा चिकित्सकीय औषधिहरू पुर्याउन रगत-मस्तिष्क अवरोध पार गर्न आवश्यक हुन्छ।
यस अध्ययनमा, प्रोफेसर फेंग लिआङको टोलीले माउस MFSD2A को उच्च-रिजोल्युसन संरचना प्राप्त गर्न क्रायो-इलेक्ट्रोन माइक्रोस्कोपी टेक्नोलोजी प्रयोग गर्यो, यसको अनौठो एक्स्ट्रासेलुलर डोमेन र सब्सट्रेट बाइन्डिङ गुहा प्रकट गर्दै।
कार्यात्मक विश्लेषण र आणविक गतिशीलता सिमुलेशनहरू संयोजन गर्दै, अन्वेषकहरूले MFSD2A को संरचनामा संरक्षित सोडियम बाध्यकारी साइटहरू पनि पहिचान गरे, सम्भावित लिपिड प्रवेश मार्गहरू प्रकट गर्दै, र विशिष्ट MFSD2A उत्परिवर्तनहरूले माइक्रोसेफली सिन्ड्रोमको कारण बुझ्न मद्दत गर्यो।
पोस्ट समय: सेप्टेम्बर-01-2021